Die diabetische Retinopathie (DR) ist eine chronische mikroangiopathische Netzhauterkrankung infolge eines Diabetes mellitus und zählt weltweit zu den häufigsten Ursachen einer irreversiblen Sehverschlechterung im erwerbsfähigen Alter.
Durch chronische Hyperglykämie kommt es zu strukturellen und funktionellen Schäden der retinalen Mikrogefässe mit Störung der Blut-Retina-Schranke, Kapillarverschluss, retinaler Ischämie sowie pathologischer VEGF-vermittelter Neovaskularisation.
Man unterscheidet die nicht-proliferative diabetische Retinopathie (NPDR), die proliferative diabetische Retinopathie (PDR) sowie das diabetische Makulaödem (DME).
Risikofaktoren
- lange Diabetesdauer
- unzureichende Blutzuckerkontrolle
- arterielle Hypertonie
- Dyslipidämie
- diabetische Nephropathie
- Rauchen
- Schwangerschaft
- Schlafapnoe-Syndrom
- kardiovaskuläre Begleiterkrankungen
Frühstadien verlaufen häufig asymptomatisch.
- verschwommenes oder fluktuierendes Sehen
- reduzierte Sehschärfe
- verzerrtes Sehen (Metamorphopsien)
- verminderte Kontrastwahrnehmung
- Floater oder Glaskörperblutungen
- Gesichtsfeldausfälle
- plötzlicher Visusverlust
Diagnostik
- Sehschärfenbestimmung
- Spaltlampenuntersuchung
- dilatierte Fundusuntersuchung
- Farb-Fundusfotografie
- OCT (Optische Kohärenztomographie)
- OCT-Angiographie
- Fluoreszenzangiographie
- ultraweite Fundusbildgebung (Widefield-Imaging)
Die NPDR ist charakterisiert durch Mikroaneurysmen, intraretinale Blutungen, harte Exsudate, Cotton-Wool-Herde, venöse Kaliberschwankungen, intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) sowie Kapillarverschluss und retinale Ischämie.
Je nach Ausprägung unterscheidet man milde, moderate und schwere Stadien. Die schwere NPDR weist ein hohes Progressionsrisiko zur proliferativen diabetischen Retinopathie auf.
Die proliferative diabetische Retinopathie ist durch pathologische Neovaskularisationen gekennzeichnet.
Diese entstehen infolge retinaler Ischämie und VEGF-vermittelter angiogener Aktivierung.
Neovaskularisationen können an der Papille (NVD) oder an anderer Stelle der Netzhaut (NVE) auftreten.
Die fragilen Gefässe können zu Glaskörperblutungen, fibro-vaskulären Membranen, traktiven Netzhautablösungen und neovaskulärem Glaukom führen.
Beim diabetischen Makulaödem kommt es infolge einer Störung der inneren Blut-Retina-Schranke zu intraretinaler Flüssigkeitsansammlung im Bereich der Makula.
Das DME stellt die häufigste Ursache der Visusminderung bei diabetischer Retinopathie dar.
Man unterscheidet ein zentrumsbeteiligtes und ein nicht-zentrumsbeteiligtes DME.
Die Behandlung basiert auf evidenzbasierter Netzhauttherapie, enger interdisziplinärer Zusammenarbeit und individueller Risikostratifikation.
- Optimierung der HbA1c-Werte
- konsequente Blutdruckkontrolle
- Behandlung der Dyslipidämie
- Rauchstopp
- nephrologische Mitbetreuung bei Bedarf
- regelmässige ophthalmologische Verlaufskontrollen
- Lucentis® (Ranibizumab)
- Eylea® 2 mg (Aflibercept)
- Eylea® HD 8 mg
- Beovu® (Brolucizumab)
- Vabysmo® (Faricimab)
- Byooviz®
- Ximluci®
- Ranivisio®
- Afqlir®
- Pavblu®
Die Medikamente reduzieren VEGF-vermittelte Gefässleckagen, vermindern intraretinale Flüssigkeit und stabilisieren die Makulafunktion.
- initiale Loading-Phase mit monatlichen intravitrealen Injektionen
- anschliessend individuelles Treat-and-Extend-Schema
- alternativ PRN-Schema („pro re nata“)
- regelmässige OCT-Kontrollen zur Therapieanpassung
- Dexamethason-Implantat (Ozurdex®)
Intravitreal applizierte Kortikosteroide spielen insbesondere bei chronischem oder therapierefraktärem DME eine wichtige Rolle.
Besonders geeignet sind sie bei pseudophaken Augen, unzureichendem Ansprechen auf Anti-VEGF-Therapie oder entzündlicher Komponente.
Wichtige Risiken sind intraokulare Drucksteigerung und Kataraktprogression.
Trotz moderner intravitrealer Therapien bleibt die Lasertherapie ein wichtiger Bestandteil der Behandlung diabetischer Netzhauterkrankungen.
Indiziert insbesondere bei fokalen Mikroaneurysmen, umschriebenen Gefässleckagen und nicht-zentrumsbeteiligtem DME.
Ziel ist die Reduktion retinaler Gefässleckagen und die Stabilisierung der Makulafunktion.
Die gewebeschonende Subthreshold-Micropulse-Lasertherapie gewinnt zunehmend an Bedeutung. Am Stadtspital Zürich wird hierfür das computergestützte NAVILAS®-Lasersystem eingesetzt. Im Gegensatz zum konventionellen Laser erfolgt keine sichtbare thermische Netzhautschädigung und keine Koagulationsnarbe. Durch kurze gepulste Energieimpulse wird das retinale Pigmentepithel stimuliert und die Homöostase der Netzhaut unterstützt.
- gewebeschonende Behandlung
- keine sichtbaren Laserherde
- geringeres Narbenbildungsrisiko
- Erhalt retinaler Sensitivität
- wiederholbare Therapie
- Kombinierbarkeit mit Anti-VEGF-Therapie
Geeignete Indikationen sind insbesondere mildes bis moderates DME, chronisches stabiles DME sowie gute Ausgangssehschärfe.
Panretinale Laserkoagulation (PRP)
Die panretinale Laserkoagulation stellt weiterhin eine zentrale Therapie der proliferativen diabetischen Retinopathie dar. Dabei werden zahlreiche Laserherde gezielt in die periphere ischämische Netzhaut appliziert.
- Reduktion des retinalen Sauerstoffverbrauchs
- Senkung der VEGF-Produktion
- Regression von Neovaskularisationen
- Reduktion des Risikos für Glaskörperblutungen
- Reduktion des Risikos traktiver Netzhautablösungen
Die zentrale Makula wird dabei ausgespart. Heute werden häufig kombinierte Therapiestrategien eingesetzt.
Bei fortgeschrittenen Komplikationen ist eine vitreoretinale Operation indiziert.
Typische Operationsindikationen sind:
- persistierende oder rezidivierende Glaskörperblutung
- traktive Makulabeteiligung
- traktive Netzhautablösung
- therapieresistentes DME mit vitreomakulärer Traktion
- epiretinale Membranbildung
- ausgedehnte fibro-vaskuläre Proliferationen
Durch moderne Anti-VEGF-Therapien, Laserverfahren und vitreoretinale Chirurgie konnte die Prognose der diabetischen Retinopathie erheblich verbessert werden.
Entscheidend für den langfristigen Erhalt der Sehfunktion sind eine frühe Diagnosestellung, konsequente Verlaufskontrollen, individualisierte Therapie sowie langfristige Therapieadhärenz.